1 ml Citratplasma (Stabilität im Citratplasma bei 4°C – 8°C: 7 Tage)

Erwachsene: 70% – 140%

Kinder: siehe Befundbericht

• V. a. auf eine hereditäre Thromboseneigung
• Abklärung einer venösen Thromboembolie
• V. a. Marcumar-Nekrose als Folge eines Protein-C-Mangels
• Neonatale Purpura fulminans mit Verdacht eines homozygoten Protein-C-Mangels

Die Prävalenz eines hereditären Protein-C-Mangels liegt in der Normalbevölkerung bei 0,2% – 0,4%, bei Patienten mit erstmaliger Thromboembolie bei 1% – 4%, bei rezidivierenden Thrombosen bei 3% – 12%. Bei einem heterozygoten Mangelzustand liegt die Protein-C-Aktivität bei ca. 50%, bei einem homozygoten Mangel bei < 1% der normalen Aktivität. Bei einem Protein-C-Mangel in der heterozygoten Form ist das Thromboserisiko um ca. das 6,5-fache – 8,0-fache erhöht. Mit 45 Jahren ist bei der Hälfte dieser Patienten eine venöse Thrombose zu erwarten. Arterielle Thrombosen scheinen nicht vermehrt aufzutreten. Die klinischen Manifestationen eines Protein-C-Mangels sind sehr variabel. Häufig hat es weder bei dem Anlageträger noch in seiner Familie Thromboseereignisse gegeben. Vor allem wenn ein zusätzlicher prädisponierender Faktor, wie eine Faktor-V-Mutation vorliegt, besteht eine deutlich erhöhte Thrombosegefahr.

Protein C ist Vitamin-K-abhängig. Unter oralen Antikoagulantien mit Vitamin-K-Antgonisten (z. B. Marcumar) ist eine Bestimmung der Protein-C-Aktivität nur eingeschränkt beurteilbar. Bei Rückfragen wenden Sie sich bitte an unsere Gerinnungssprechstunde (dienstags, 11:00 Uhr – 12:00 Uhr).

Ein Protein-C-Mangel kann nur 2 Wochen nach Absetzen der oralen Antikoagulantion mit Vitamin-K-Antagonisten nachgewiesen werden.

Protein C ist außerdem vermindert bei Lebersynthesestörungen, bei einer Verbrauchskoagulopathie, bei einer frischen Thromboembolie. Siehe auch Indikationsverzeichnis: Thromboseneigung