1 ml Serum, lichtgeschützt

Erwachsene: 8,0 mg/l – 20,0 mg/l
Kinder und Jugendliche: Siehe Befundbericht

Verdacht eines Vitamin-E-Mangels (siehe unten), intestinale Fettmalabsorption.

Unter dem Oberbegriff des Vitamin E werden 8 eng verwandte molekulare Spezies zusammengefasst, nämlich die 4 Tocopherole (alpha-, beta, gamma- und delta-) sowie die korrespondierenden 4 Tocotrienole. Die wichtigste natürliche Vitamin-E-Subspezies ist das RRR-alpha-Tocopherol, welches auch 90% des Vitamin E im menschlichen Organismus stellt. Reiche Quellen für die fettlöslichen Tocopherole sind pflanzliche Öle, Nüsse, Getreide und Gemüse.

Als wichtiges Antioxidans schützt Vitamin E die mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Zellmembran vor einer Schädigung durch Sauerstoffradikale. Reaktiver Sauerstoff wird derzeit mit der Pathogenese zahlreicher Erkrankungen, wie Atherosklerose, Krebs, Entzündungen, Porphyrien, Katarakt, aber auch mit dem Alterungsvorgang in Zusammenhang gebracht. Bei der Inaktivierung dieser freien Radikale wird Vitamin E selber verbraucht und in ein Tocopheroxylradikal oder ein stabiles Tocopherylchinon umgewandelt. Für die Regeneration ist Ascobinsäure (Vitamin C) erforderlich, es herrscht also ein Synergismus zwischen diesen beiden Vitaminen, daher sollte von einer alleinigen Supplementation mit Vitamin E abgesehen werden. Zusätzlich zur membranschützenden Wirkung hemmen die Tocopherole resp. -trienole die Cyclooxygenase, die Lipoxygenase sowie die Proteinkinase C und bewirken somit eine verringerte Plättchenaggregation und eine reduzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren (antiaggregatorische und antientzündliche Wirkung).  

Aufgrund der zahlreichen nutritiven Quellen ist ein manifester Vitamin-E-Mangel selten und kommt überwiegend bei Malbasorptionssyndromen und langfristiger parenteraler Ernährung vor. Klinisch fallen eine hämolytische Anämie, Infertilität und neurologische Störungen auf, letzteres insbesondere bei einer sehr seltenen, hereditären Vitamin-E-Defizienz, welche auf Mutationen im alpha-Tocopheryltransferprotein (alpha-TTP) beruht. Die Symptome ähneln der Friedreichschen Ataxie, daher wird das Krankheitsbild als »Ataxie mit Vitamin-E-Defizienz« (AVED) bezeichnet. Eine Hypervitaminose E ist nicht bekannt, allerdings kann es bei hohen Dosen, insbesondere in Kombination mit Antikoagulanzientherapie, zu einer verstärkten Blutungsneigung aufgrund der Hemmwirkung auf die Thrombozyten kommen.