2 ml Serum
ggf. 12 Stunden Nahrungskarenz

Zielwerte der Einzelparameter abhängig vom aktuellen Risikoprofil (siehe ESC-, AHA/ACC-Leitlinie bzw. ASCVD-/Framingham-Score)
Das 10-Jahres-Risiko kann mit Hilfe der PROCAM-Algorithmus bzw. ASCVD-Score berechnet werden.
Bei Triglycerid-Werten > 400 mg/dl ist eine valide Messung aller Cholesterinstoffwechselparameter nicht mehr möglich.
Sofern gewünscht, kann in diesen Fällen eine Lipidelektrophorese durchgeführt werden.

Diagnostisches Vorgehen: Wie schon vor mehr als 50 Jahren in der Framingham-Studie gezeigt wurde, haben die einzelne Blutfettwerte mit Ausnahme einer ausgeprägten Hypercholesterinämie (> 240 mg/dl) und eines LDL-Cholesterins von mehr als 190 mg/dl einen nur geringen prädiktiven Vorhersagewert hinsichtlich des kardiovaskulären Risikos. Entscheidend ist vielmehr das Vorliegen mehrerer Risikofaktoren, die eine Art multiplikative Wirkung hat. Im Vordergrund stehen neben einem erhöhten LDL-Cholesterin und niedrigem HDL-Cholesterin, die familiäre Prädisposition, die arterielle Hypertonie, der Nikotin-Abusus und das Vorliegen eines Diabetes mellitus sowie bereits stattgehabte kardiovaskuläre Ereignisse, insbesondere bei jungen Patienten. Bei der Beurteilung des individuellen kardiovaskulären Risikos sollte ein Risikofaktor nie isoliert betrachtet werden. Als Screening sollten in einer ersten Stufe das Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und die Triglyzeride bestimmt werden. Bei Verdacht auf eine sekundäre Hyperlipoproteinämie sollten in einer zweiten Stufe endokrine, metabolische, Nieren- und Leber-Erkrankungen ausgeschlossen werden, sowie der Einfluss einer Einnahme von Medikamenten (orale Kontrazeptiva, Betablocker, Diuretika, Glukokortikoide, Retinoide) geklärt werden. Die dritte Stufe der kardiovaskulären Risikoabklärung umfasst neben Untersuchungen des Lipidstoffwechsels neu in den letzten Jahren hinzugekommene Risikofaktoren. Im Vordergrund stehen, Lipoprotein(a) (siehe dort), CRP ultrasensitiv (siehe dort) und ggf. Homocystein (siehe dort). Eine Untersuchung auf Thrombophilie ist ebenfalls zu empfehlen (siehe dort). Bei den meisten hereditären Fettstoffwechselstörungen ist heute der genetische Defekt bekannt. Im klinischen Alltag ist eine genaue genetische Abklärung nur in Einzelfällen erforderlich, da die therapeutischen Optionen ohnehin begrenzt sind. So reduzieren sich generell die therapeutischen Überlegungen auf die Frage, ob LDL-Cholesterin, Triglyzeride oder beide sowie ggf. Homocystein abgesenkt werden sollen.